Stresul și afecțiunea psihotică

Ce este psihoza? (link)

Simptomele psihotice ca  halucinațiile și iluziile, reflectă perturbări profunde în modul în care creierul formează și actualizează convingerile despre lume.

O abordare comună a fost utilizarea unor sarcini simple de luare a deciziilor sau de percepție, în care experimentatorii sunt capabili să controleze predictibilitatea stimulilor prezentați și, în unele cazuri, să deducă convingerile participanților prin comportamentul de alegere. Într-un exemplu paradigmatic, participanților li se prezintă o secvență de tonuri auditive identice (tonuri standard), urmată de prezentarea unui ton deviant care diferă pe o caracteristică auditivă (de exemplu, durata, frecvența). Când este condusă în timpul electroencefalografiei, caracterul neașteptat al tonului deviant evocă un potențial legat de eveniment, care diferă ca amplitudine de cel evocat de tonul standard. Se presupune că această negativitate de nepotrivire (MMN) reflectă procesarea erorilor de predicție senzorială.

Interacțiunea dintre stres și vulnerabilitate a fost mult timp identificată ca un potențial contributor la dezvoltarea afecțiunii psihotice. Cu toate acestea, notabil în literatura de secialitate este faptul că există puține studii, dar nu neglijabile, care compară direct markerii răspunsului la stres în stadiile progresive ale psihozei.

Dovezile pentru asocierea dintre nteracțiunea dintre stres și vulnerabilitate ca un contributor la apariția psihozei s-au acumulat dintr-o serie de abordări 

• de epidemiologie generală și studii prospective de cohortă,

• experiențe adverse din copilărie,

• evaluări clinice care documentează sensibilitatea la stres,

• analize ale stresului perceput (subiectiv) la pacienți și

• studii despre dopamină sau dereglarea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (HPA)

În acest fel, se crede că expunerea la stresul și adversitatea timpurie a vieții poate interacționa cu factori neurobiologici înnăscuți și dobândiți pentru a contribui la stres și în cele din urmă, la sindroame psihotice.

Stresul

Stresul este un fenomen multidimensional care include atât componente obiective, cât și subiective. Pacienții cu psihoză raportează niveluri ridicate de stres subiectiv și reactivitate emoțională ca răspuns la evenimentele din viață, care sunt apoi atât intruzive, cât și provocatoare de a face față.

Experiența stresului – indiferent dacă este psihosocial, biologic sau ambele, implică neurobiologia printr-o serie de căi, inclusiv axa HPA care este axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală gastrointestinală care implică  hormoni, neurotransmițători și peptide.

Modificările dinamice ale caracteristicilor structurale și funcționale ale axei HPA apar ca răspuns la forțele adaptative sau patologice, atât interne, cât și externe.

De exemplu, pe măsură ce copiii intră în adolescență, frecvența și semnificația evenimentelor stresante din viață crește.

Discuții și concluzii

În ciuda dorinței de a lega biomarkerii cu modelele de stadializare clinică în psihiatrie, relativ puține studii au examinat neurobiologia răspunsului la stres în mai multe stadii de schizofrenie sau psihoză. Pentru a aborda acest decalaj, autorii reviziei sistematice din 2023  „Examining the psychobiological response to acute social stress across clinical stages and symptom trajectories in the early psychosis continuum” (link) au observat răspunsuri subiective și psihobiologice la un factor de stres experimental controlat, Testul de stres social Trier la pacienți în stadiile incipiente și traiectorii simptomatice ale psihozei.

Totuși, markerii individuali de răspuns la stres pot apărea în mod diferențial în anumite stadii în drum spre psihoză – și demonstrează modul în care analizele bazate pe etape pot arunca lumină asupra apariției și evoluției schimbărilor neurobiologice în boala mintală.

Mai multe informații:

P. Sterzer, R.A. Adams, P. Fletcher, C. Frith, S.M. Lawrie, L. Muckli, et al.

The predictive coding account of psychosis

Biol Psychiatry, 84 (2018), pp. 634-643

Corcoran, C., Walker, E., Huot, R., Mittal, V., Tessner, K., Kestler, L., & Malaspina, D. (2003). The stress cascade and schizophrenia: Etiology and onset. Schizophrenia Bulletin, 29(4), 671–692. https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.schbul.a007038

Paquin, V., Lapierre, M., Veru, F., & King, S. (2021). Early environmental upheaval and the risk for schizophrenia. Annual Review of Clinical Psychology, 17(1), 285–311. https://doi.org/10.1146/annurev-clinpsy-081219-103805 

Cullen, A. E., Addington, J., Bearden, C. E., Stone, W. S., Seidman, L. J., Cadenhead, K. S., Cannon, T. D., Cornblatt, B. A., Mathalon, D. H., McGlashan, T. H., Perkins, D. O., Tsuang, M. T., Woods, S. W., & Walker, E. F. (2020). Stressor-cortisol concordance among individuals at clinical high-risk for psychosis: Novel findings from the NAPLS cohortPsychoneuroendocrinology, 115, 104649. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2020.104649

Pruessner, M., Cullen, A. E., Aas, M., & Walker, E. F. (2017). The neural diathesis-stress model of schizophrenia revisited: An update on recent findings considering illness stage and neurobiological and methodological complexities. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 73, 191–218. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.12.013

Phillips, L. J., Francey, S. M., Edwards, J., & McMurray, N. (2007). Stress and psychosis: Towards the development of new models of investigation. Clinical Psychology Review, 27(3), 307–317. https://doi.org/10.1016/j.cpr.2006.10.003

Myin-Germeys, I., & van Os, J. (2007). Stress-reactivity in psychosis: Evidence for an affective pathway to psychosis. Clinical Psychology Review, 27(4), 409–424. https://doi.org/10.1016/j.cpr.2006.09.005